神经-肌肉疾病ppt课件

发布时间:2014-04-21

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所属栏目:医药类

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课件等级:神经-肌肉疾病ppt课件推荐等级为3星

简略标题:神经-肌肉疾病

应用环境:应用于多媒体教学

制作使用软件:PowerPoint

应用阶段:临床医学

神经-肌肉疾病ppt课件介绍及下载


神经-肌肉疾病ppt课件内容预览:第十七章神经-肌接头疾病第十八章肌肉疾病第十七章、神经-肌接头疾病第一节、概述第二节、重症肌无力第三节、Lambert-Eation综合征第一节、概述1发病原理:神经-肌肉接头是通过突触连接而实现传导的。其过程是电学与化学传递相结合的复杂的过程。它包括冲动从神经轴突传到神经末梢,钙离子内流使突触囊泡释放Ach,其中1/3与突触后膜上的AchR结合,产生终板电位,当达到一定幅度时可引起肌肉收缩,1/3分子被AchE破坏,其余1/3则被再摄取,准备再一次释放。而肌肉收缩能量源于线粒体产生的ATP。上述各环节出现障碍均引起疾玻第一节、概述2各环节传递障碍可能出现的疾病:突触前膜病变:肉毒杆菌中毒与高镁血症;L-E综合征与氨基甙中毒:前膜Ach释放障碍;有机磷中毒:AchE活力过弱, Ach 过多;MG:后膜受体过少或功能下降;美洲箭毒:阻断后膜受体。等第二节、重症肌无力(MG)ppt定义:本病是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾玻临床特征通常为部分或全身骨骼肌易于疲劳,通常在活动后加重,休息后减轻和晨轻暮重之特点。第二节、MG-病因学1病因学与机制:实验研究证明,本病的突触后膜上的AchR受体数目大量减少,从而确定MG的发病机制是体内产生了AchR抗体,在补体的参与下产生免疫应答,破坏了大量的AchR。约80的病人可测定出AchR抗体。10通常合并胸腺肿瘤,约70有胸腺肥大,据认为是病毒或某些特异性因子子感染了胸腺,刺激机体产生了AchR抗体。第二节、MG-病因学2临床研究证明,相当数量的MG与甲亢、甲状腺炎、SLE、类风湿性关节炎等常合并存在,故认为MG是一种自身免疫性疾玻第二节、MG-病理学肌肉本身的变化不是很明显。50的病例肌肉有淋巴细胞浸润,灶性肌坏死。最突出的改变在神经-肌接头处,电镜下见突触后膜皱摺减少,突触后膜平坦,突触间隙增宽。第二节、MG-临床表现1发病年龄:40岁以前女性多见;中年以后男性多见,50-60岁的患者多合并胸腺瘤且男性居多。诱因:多为感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等。起病方式:大多数隐袭发玻首发症状:眼肌无力。第二节、MG-临床表现2大致受累肌顺序:眼外肌-头面部肌肉-咀嚼肌-颈肌-四肢近端肌-远端肌及全身。症状特征:活动后加重,休息后减轻(症状波动或“晨轻暮重”)。MG危象:如本病侵犯呼吸肌出现呼吸困难则称为MG危象,是致死的主要原因。病程:少数发病后2-3年内自然缓解,大多数迁延不愈,少数呈暴发起玻MG危象分三种情况肌无力危象;因抗胆碱酯药用量不足引起,药物试验可证实。胆碱能危象:因抗胆碱酯药过量所致,临床表现类似于有机磷中毒。反拗性危象:对抗胆碱酯药不敏感所致。重症肌无力-眼肌无力重症肌无力-用新斯的明之前重症肌无力-用新斯的明之后第二节、临床分型据Osserman分型1型:眼肌型(15-20):限于眼外肌受累。2A型:轻度全身型(30):呼吸肌常不受累。2B型:中度全身型(25):呼吸肌可受累。3型:重症激进型(15):常出现MG危象。4型:迟发重症型(10):常合并胸腺瘤。第二节实验室检查胸腺:X线或CT。肌肉电生理检查:重复电刺激阳性。AchR-Ab检测:阳性率较高。第二节、诊断学多根据有上述特征性临床表现,加上下述试验,多可确诊。1.Jolly试验:重复动作30次2.抗胆碱酯酶药物试验:腾喜龙10mg, IV,先2mg,再8mg,症状迅速缓解为阳性。或新斯的明试验:1mg IM,20分钟症状减轻为阳性。3.重复电刺激试验:递减>10%为阳性。4.AchR抗体滴度测定:第二节、鉴别诊断学Lambert-Eaton综合征:为一组免疫性疾病,23合并癌肿,多见于肺癌。临床表现为肌无力,但以四肢肌为主,下肢重于上肢,头面部肌肉很少受累。患肢无力在短时收缩后肌力增强,持续收缩后呈病态疲劳。药物试验呈阳性,但欠敏感。高频重复电刺激反而增强>30。
课件关键字:神经-肌肉疾病,神经,疾病,肌肉。
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