急诊呼吸衰竭理论ppt课件

发布时间:2013-04-18

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所属栏目:医药类

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课件等级:急诊呼吸衰竭理论ppt课件推荐等级为3星

简略标题:急诊呼吸衰竭理论

应用环境:应用于多媒体教学

制作使用软件:PowerPoint

应用阶段:临床医学

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急诊呼吸衰竭理论ppt课件内容预览:氧利用理论T50理论VQ相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论氧输送氧输送DO21.34×Hb×SaO2×CI500~600mlminm2氧储备:1550mlFRC450ml血液850肌肉200组织溶解50能用15300-400mlppt氧消耗细胞线粒体5mmHg毛细血管ECF及细胞间隙40mmHg动脉端95mmHg(99)40mmHg(75)V O2150-180ml分M2低氧的理论临界值即使足够代偿机制HB15gCO正常两倍PaO2≤55组织必然缺氧PaO2≤25组织无氧供相当心肺骤停大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO2 T50时间窗损伤开始时间50100细胞死亡数量时间T50缺氧后细胞死亡的时效关系缺氧后果细胞死亡数增加,功能累积损失加重>50不可逆?细胞死亡与死亡中的细胞MODS影响氧输送和氧代谢的因素循环CO呼吸SaO2Hb微循环灌注组织屏障细胞利用率呼吸衰竭PaO250FiO2、大气压低通气呼吸道神经肌肉、胸壁胸腔VQA-aDO2↑PaO2VdVt↑PaCO2↑弥散主要PaO2FiO2与大气压1大气压,FiO20.21,正常肺,PaO2950.6大气压,FiO20.21正常肺,PaO255正常肺+肺血管反应异常肺异常肺+肺血管反应2大气压类似低通气呼吸道异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压胸壁胸腔外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染神经肌肉神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风肺泡(VA) V、Vd ↑、VdVt ↑结果 PaCO2↑、氧摄入量PaO2、呼吸功↑?VQ VQ VQVQ死腔效应1:1高效肺泡萎陷静脉血搀杂QsQt↑分流效应分流shuntVdVt↑无效功↑VQPaO2,PaCO2↑不同疾病的VQ分布VQ1.0ARDSALI正常COPDVQ mismatch呼吸功↑VQ肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功VQ死腔通气无用功呼吸困难VQ mismatch原因气道原因大气道小气道异物、水肿、痉挛、分泌物肺单位原因积液表面张力肺血管原因痉挛阻塞小气道水肿塌陷RWOB阻力功渗出性水肿炎症性水肿小气道改变(COPD与ALI)F1F1F2肺泡失去弹性,F2气道失去弹性,R↑且不能维持形状EPP在呼气末落到小气道小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭死腔效应↑VA、VQ不配表面张力VQrPP表面张力∝表面张力系数与半径P=2Tr肺泡表面活性物质越少含气越少越趋于萎陷肺泡上皮细胞基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2CO2混合静脉血 O2CO2气体交换膜气体交换膜80-100M2构成肺间质主要内容,内含大量巨噬细胞易受吸入性损伤静脉回流血毒性损伤弥散障碍气体在膜上交换是物理过程压力梯度以水为介质,溶解度密切相关气体交换膜病变水肿、纤维变O2在水中溶解度低0.003mmHgCO2溶解度高,弥散能力是氧的20倍急性间质性肺水肿急诊常见的急性呼吸衰竭ARDSALICOPD acute on chronicAsthmaARDSALI来自防卫失控介质大量局部防卫肺清除交换膜衰竭肺水肿达限后全身播散全身脏器毛细血管网炎症反应广泛、非特异、自身放大的病理过程吸入伤循环介质灌注损伤气体交换膜损伤来源1)介质伤2)吸入伤化学吸入物理因素3)肺炎气体交换膜损伤=ARDS肺毛细血管内皮细胞肿胀,通透性增高毛细血管内高凝肺在全身炎症反应中首当其冲肺毛细血管及气体交换膜损伤成为ARDS主要来源ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿,肺泡萎陷VQ,弥散障碍
课件关键字:急诊呼吸衰竭理论,急诊,呼吸,衰竭,理论。
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