不稳定心绞痛ppt课件

发布时间:2013-02-08

课件大小:0.89 MB

所属栏目:医药类

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课件等级:不稳定心绞痛ppt课件推荐等级为3星

简略标题:不稳定心绞痛

应用环境:应用于多媒体教学

制作使用软件:PowerPoint

应用阶段:临床医学

不稳定心绞痛ppt课件介绍及下载


不稳定心绞痛ppt课件内容预览:动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行ppt不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征; TIA,一过性脑缺血发作急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例不稳定性冠脉疾病(UCAD)包括不稳定性心绞痛(UAP)和无Q波性心梗(NQMI)急性冠脉综合征除上述外,还包括Q波心梗、致命性心律失常和心衰等临床表现心绞痛进行性加重新近发生心绞痛休息或轻劳动下发生心绞痛梗死后心绞痛(AMI>24h)无Q波心梗不稳定心绞痛危险分层UCAD包括以往进行性心绞痛、急性冠脉功能不全、中间型冠脉综合征、梗死前心绞痛和变异型心绞痛及梗死后心绞痛,以及无Q波心梗。如贫血、甲亢、感染等所致继发性心绞痛主要针对原发病发生机制1、血小板激活、凝聚。血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板ThrombogenesisPlateletAggreationGPIIbIIIaFibrinogen2、血栓形成:包括2种机制1、内皮损伤、剥落致内皮下粥样斑块组织裸露,血小板粘附、聚集,表面形成血栓2、斑块纤维帽撕裂,使脂质核心接触动脉腔内血流,而脂质核心具有促进血栓形成物质,如胆固醇、胆固醇酯、氧化的LDL、巨噬细胞、炎性介质、金属蛋白酶等,可迅速形成血栓3、临床生化指标如D-dimer(纤维蛋白主要降解产物片段,DD二聚体)纤维蛋白相关抗原纤维蛋白肽Aprofibrombin等增加,表明有血栓形成4、冠脉收缩-痉挛上述3过程可同时或部分参与。多数与斑块破裂或溃疡有关,约占65%,本身冠脉病变可轻可重。不稳定心绞痛的“炎症”学说UCAD危险分层年龄>70左室功能下降属不稳定心绞痛危险分层中、高危组者无Q波心梗心电指标生化指标CK-MB>正常值2倍TroponinTI升高血纤维蛋白原>4gL上述情况表明心脏事件增加治疗3、钙拮抗剂4、抗血小板药阿司匹林立即用、常规用,先负荷量150-300mg,然后75-150mgd底克力得250mgd氯吡格雷(Clopidogel)75mgd血小板GP2b3a抑制剂如依替非特先用180ugkg,iv,然后以0.75ugkgmin iv gtt阿昔单抗(abciximab,Reopo)0.25mgkg iv,10ugminiv gtt,12h.5、肝素先静注肝素5000U,然后1000Uh静滴,连用2-3天,后改皮下7500u,q12h,1-3d.低分子肝素因结合Xa为主,对第2因子影响少,故不需反复监测,法安明200IUKg,Qd,皮下注射,4-7d6、溶栓不主张,因使用不当反而加重病情7、主动脉内气囊反搏8、造影、PTCA、CABG经积极内科治疗2-3日,症状仍不缓解,视病情可作冠造、PTCA或CABG临床循证医学证据9、他汀类降脂药物干预急性心肌梗死的现代治疗院前患者自我处理1.立即停止一切活动.2.立即舌下含服硝酸甘油1片,每5分钟重复1次,共3次,若无效应立即拨打120电话.
课件关键字:不稳定心绞痛,稳定。
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